惡性腫瘤并不可怕，真正令人畏懼的是轉移。據《臨床腫瘤轉移學》一書數據：60%的初診腫瘤患者體內就已經存在轉移灶了。69%的手術、放化療患者，3個月左右就轉移了。90%的惡性腫瘤患者，術后1年內就轉移了。93%以上的腫瘤病人，最終死亡原因都不是因“原發灶”而是“轉移灶”!

　　轉移實乃惡性腫瘤的致命所在，抑制腫瘤轉移是降低死亡率、延長壽命、提升生活質量最重要的途徑，也是一場必須打贏的持久戰。

　　80年代以來，腫瘤侵襲、轉移的防治研究成為國際腫瘤界關注的重點，而抗癌侵襲，抗癌轉移藥物的研究，也被人們做為從根本上治療癌癥的希望所在。

　　LIOTTA等人的研究表明，癌細胞要發生侵襲、轉移，首先要突破細胞間的基底膜和基質，而在此過程中，酪氨酸蛋白激酶和基質金屬酶是癌細胞突破這兩個屏障產生侵襲必不可少的物質。 前者是癌細胞成長刺激信號通路的啟動因子，后者則是一種溶解酶，可破快細胞間基質及基底膜。反過來說，如果缺少了這兩種酶，或者抑制這兩種的活性，就能從根本上抑制癌細胞的侵襲，也就可以從根本上阻止癌細胞的轉移。

　　金雀異黃素（金轉停）可強力抑制酪氨酸蛋白激酶

　　自從流行病學調查發現金雀異黃素是有效的抗癌物質，金雀異黃素立即引起世界科學家的研究興趣。早在1987年，Akiyamd等發現金雀異黃素是一個專一-而強力的蛋白酪氨酸激酶抑制劑。研究結果表明，金雀異黃素通過抑制生長因子受體“酪氨酸蛋白激酶”活性發揮抗癌作用。而酪氨酸蛋白激酶在癌發生及惡性增殖、轉移的調控中起著重要的作用， 是許多生長因子受體的胞內結構域，已知約有一半的癌基因產物編碼類似含有酪氨酸蛋白激酶生長因子受體，它的高水平表達與細胞轉移有密切關系。

　　另外， 1989 年法國分子藥理學實驗室Markovits J. 還發現金雀異黃素是拓撲異構酶1 抑制劑，通過切斷DNA- 拓撲異構酶復合物，導致雙鏈或單鏈DNA 斷裂，從而引起腫瘤生長抑制或死亡。

　　金雀異黃素（金轉停），抑制腫瘤血管生成

　　腫瘤血管生成是腫瘤組織增殖和轉移、擴散的重要條件之一。腫瘤新生血管不僅為腫瘤細胞提供了氧和營養，促進了腫瘤的快速增長;同時發育不完善的微血管也為癌細胞進入循環轉移開辟通道。腫瘤如果沒有血管生成，癌細胞就會處于“饑餓”狀態，甚至凋亡，腫瘤就無法生長。另一方面，惡性腫瘤細胞的微小轉移灶生長，也依賴于新生血管網的生成，沒有新生血管網，微小轉移灶就無法形成。因此抑制腫瘤新生血管形成，特別是抑制微轉移灶的血管生成，是阻止腫瘤惡性程度進一步發展， 阻止癌轉移，延長患者生命有效途徑，是當前國際公認的抗癌新手段。

　　上海醫科大學腫瘤醫院研究表明，Genistein 明顯抑制腫瘤血管生成，并明顯抑制血管生成因子的水平。 并特異性地抑制腫瘤血管內皮細胞的增殖生長，與腫瘤細胞分泌的促血管生長因子拮抗，從而達到阻止腫瘤血管生成，使腫瘤毛細血管萎縮，切斷癌細胞的營養供給和轉移途徑，使腫瘤細胞凋亡，進而抑制了腫瘤的生長和轉移。

　　金雀異黃素，( 金轉停) 全面阻斷腫瘤的轉移條件

　　大量的體內外實驗表明，金雀異黃素具有廣泛的抗腫瘤活性，可抑制蛋白酪氨酸激酶磷酸化，誘導細胞分化，抑制DNA拓撲異構酶"，抑制特異性細胞周期，引起程序性細胞死亡，抑制腫瘤血管生成和抗氧化作用。而以上這些生物活性都與腫瘤的轉移密切相關。

　　研究還發現金雀異黃素與放療、化療聯用，還可產生疊加協同作用，并逆轉多藥耐藥，提高放療、化療的療效，減輕其不良反應。

　　如果對于腫瘤的生長、復發轉移、手術、放療、化療等問題，不妨試一下金雀異黃素(金轉停)，目前已有數千名腫瘤患者受益，成功擺脫了腫瘤疾病的痛苦折磨，如果你也想嘗試，那就趕快添加金雀異黃素(金轉停)的微信號bijiankangshifu每一次嘗試就是給患者一次生存的機會。

　　小提示：復制微信號，打開微信，點擊右上角“ + ”，添加朋友，粘貼微信號，添加成功后進行一對一在線咨詢分析。